Tabelle wird zu Akkordeon
Wirkstoff
Klasse
Stand der Entwicklung
Wirkmechanismus / Wirkungsweise
Indikation bzw. Krankheitsstadium
Aducanumab
Antikörper-Therapie
Vorläufige Zulassung in USA seit 06/2021; in Europa nicht zugelassen
Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques
In jedem Krankheitsstadium. Die Behandlung sollte im frühen Krankheitsstadium initiiert werden
Donanemab
Antikörper-Therapie
Phase III
Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques
Im frühen Krankheitsstadium
Gantenerumab
Antikörper-Therapie
Phase III / Status als Breakthrough Therapy in den USA
Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques
Im frühen Krankheitsstadium (alzheimerbedingte MCI bis milde Alzheimer-Demenz)
Lecanemab / BAN2401
Antikörper-Therapie
Phase III / Status als Breakthrough Therapy in den USA
Antikörper gegen Amyloid-beta / gegen lösliche Beta-Amyloid-Proto-fibrillen gerichtet
Im frühen Krankheitsstadium (alzheimerbedingte MCI bis milde Alzheimer-Demenz)
Oligomannat
Wirkstoff aus Braunalgen (GV-971)
Ende 2019 in China zugelassen
Bislang nur unzureichend beschrieben. Soll Gehirnentzündungen durch Wirkung auf die sog. Darm-Hirn-Achse verhindern.
Bei leichter bis mittelschwerer Demenz
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Wirkstoff
Klasse
Stand der Entwicklung
Wirkmechanismus / Wirkungsweise
Indikation bzw. Krankheitsstadium
Aducanumab
Antikörper-Therapie
Vorläufige Zulassung in USA seit 06/2021; in Europa nicht zugelassen
Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques
In jedem Krankheitsstadium. Die Behandlung sollte im frühen Krankheitsstadium initiiert werden
Donanemab
Antikörper-Therapie
Phase III
Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques
Im frühen Krankheitsstadium
Gantenerumab
Antikörper-Therapie
Phase III / Status als Breakthrough Therapy in den USA
Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques
Im frühen Krankheitsstadium (alzheimerbedingte MCI bis milde Alzheimer-Demenz)
Lecanemab / BAN2401
Antikörper-Therapie
Phase III / Status als Breakthrough Therapy in den USA
Antikörper gegen Amyloid-beta / gegen lösliche Beta-Amyloid-Proto-fibrillen gerichtet
Im frühen Krankheitsstadium (alzheimerbedingte MCI bis milde Alzheimer-Demenz)
Oligomannat
Wirkstoff aus Braunalgen (GV-971)
Ende 2019 in China zugelassen
Bislang nur unzureichend beschrieben. Soll Gehirnentzündungen durch Wirkung auf die sog. Darm-Hirn-Achse verhindern.
Bei leichter bis mittelschwerer Demenz
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| Wirkstoff | Klasse | Stand der Entwicklung | Wirkmechanismus / Wirkungsweise | Indikation bzw. Krankheitsstadium |
| Aducanumab | Antikörper-Therapie | Vorläufige Zulassung in USA seit 06/2021; in Europa nicht zugelassenIndikation bzw. Krankheitsstadium | Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques |
In jedem Krankheitsstadium. Die Behandlung sollte im frühen Krankheitsstadium initiiert werden |
| Donanemab | Antikörper-Therapie | Antikörper-Therapie | Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques | Im frühen Krankheitsstadium |
| Gantenerumab | Antikörper-Therapie | Antikörper-Therapie | Antikörper gegen Amyloid-beta / fördert Abbau von Amyloid-beta Fibrillen und Plaques | Im frühen Krankheitsstadium (alzheimerbedingte MCI bis milde Alzheimer-Demenz) |
| Lecanemab / BAN2401 | Antikörper-Therapie | Antikörper-Therapie | Antikörper gegen Amyloid-beta / gegen lösliche Beta-Amyloid-Proto-fibrillen gerichtet | Im frühen Krankheitsstadium (alzheimerbedingte MCI bis milde Alzheimer-Demenz |
| Oligomannat | Wirkstoff aus Braunalgen (GV-971) | Wirkstoff aus Braunalgen (GV-971) | Bislang nur unzureichend beschrieben. Soll Gehirnentzündungen durch Wirkung auf die sog. Darm-Hirn-Achse verhindern. | Bei leichter bis mittelschwerer Demenz |
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